Диэнцефальная импотенция, часть 3

импотенция

Поражения гипоталамуса встречаются также и при некоторых хронических интоксикациях. Из медикаментозных интоксикаций наибольшее практическое значение имеют препараты, способствующие снижению аппетита (грацидин, дексфенметразин) и транквилизаторы (аминазин, хлорпромазин, стелазин). Повреждающее действие этих веществ на гипоталамус при длительном приеме отмечают многие исследователи (Winnik u. Tannenbaum, 1955; Sulman a. Winnik, 1956; А. И. Белкин, 1967). Причиной поражения гипоталамуса в этих случаях является, очевидно, нарушение обмена нервных клеток гипоталамуса и развитие в них трофических процессов. Из бытовых интоксикаций наибольшее течение имеет алкоголь — уже давно ряд исследователей указывал, что при хроническом алкоголизме на фоне четкой симптоматики поражения гипоталамуса нередко выявляется импотенция (Д. Г. Шефер, 1962; Б. М. Сегал, 1963; Юлес и Холло, 1963; Б. М. Сегал и др., 1969; Б. М. Ходаков и В. В. Мартынов, 1969). По нашим наблюдениям, импотенция при алкоголизме развивается при участии не одного, а нескольких патогенетических механизмов, часто действующих одновременно. Однако бесспорно то, что при алкоголизме бывают случаи, когда импотенция развивается главным образом вследствие поражения (имеющего дистрофический характер) диэнцефальной области.

Наконец, причинами формирования поражений гипоталамуса, приводящих к импотенции, являются травмы и опухоли.

Независимо от того, имеет ли поражение гипоталамуса воспалительный или дистрофический характер, динамика развития заболевания может иметь двухфазный характер — в начальной стадии заболевания, когда еще не исчерпаны реактивно-компенсаторные возможности нервных клеток, отмечается симптоматика гиперфункции центров гипоталамуса, а позднее, когда нервные клетки подвергаются уже глубоким морфофизиологическим перестройкам — на первый план выступает симптоматика гипофункции гипоталамуса.

Формы диэнцефальной импотенции.

Итак, основное различие между двумя вышеописанными формами диэнцефальной импотенции заключается в том, что патологический процесс поражает разные структуры гипоталамуса: в первом случае — центры, контролирующие половую функцию нервным путем, во втором — центры нейросекреции. Соответственно этим топографическим различиям формируются и различия в патогенезе. При поражении нервных центров гипоталамуса они оказывают тормозящее действие на спинальные половые центры, а также, возможно, затрудняется или нарушается передача на спинальные центры корковых возбуждающих (растормаживающих) импульсов. При поражении центров, ответственных за выработку нейросекрета, нарушается продукция гонадотропных и половых гормонов; импотенция здесь имеет нейроэндокринный характер. Вариант лечения с тадалафилом дает эффективность до 88 %, при смешанном лечении с применением джененриков виагры и дженериков левитры, эффективность возможно довести до 94 %.

В заключение заметим, что нормальная жизнедеятельность и особенно патология гипоталамуса изучены пока явно недостаточно. В процессе дальнейшего изучения патологии гипоталамуса неизбежно будут выявляться и новые анатомо-клинические формы диэнцефальной импотенции — подобное предположение логически вытекает из всех данных о роли гипоталамуса в регуляции полового поведения у человека.

Мы не располагаем пока данными относительно патогенетической роли поражений других подкорковых ядер и центров в развитии определенных, четко клинически очерченных форм импотенции.